BPC-157: mechanizmy i dane przedkliniczne

Ostatnia aktualizacja 2026-10-08

Wprowadzenie (zakres wyłącznie badawczy)

Gastryczny pentadekapeptyd BPC-157 (znany też jako body protection compound-157, bepecyna, PL 14736) został pierwotnie wyizolowany jako fragment większego białka obecnego w ludzkim soku żołądkowym. Od lat 90. większość opublikowanych prac pochodzi z modeli gryzoni i układów in vitro badających jego działanie w modelach uszkodzeń ścięgien, więzadeł, przewodu pokarmowego, skóry, naczyń i układu nerwowego. Badania te opisują zmiany angiogenezy, sygnalizacji tlenku azotu, migracji komórek i ekspresji genów, ale pozostają przedkliniczne i nie można ich bezpośrednio przenosić na skuteczność ani bezpieczeństwo terapeutyczne u ludzi [4] .

Wczesne badania fazy I i II w nieswoistych zapaleniach jelit nie doprowadziły do zatwierdzonego produktu leczniczego i żaden większy organ regulacyjny nie dopuścił BPC-157 do zastosowania klinicznego. BPC-157 jest zatem obecnie używany jako narzędzie badawcze, na przykład do badania biologii gojenia ścięgien albo interakcji jelitowo-mózgowych, a nie jako zatwierdzona terapia; wszystko poniżej odnosi się wyłącznie do wyników przedklinicznych, w rodzaju „badano w”, „modele zwierzęce sugerują” albo „zaobserwowano in vitro” [6] .

Definicja (sekwencja, masa cząsteczkowa, odkrycie)

BPC-157 to syntetyczny pentadekapeptyd o sekwencji aminokwasowej Gly-Glu-Pro-Pro-Pro-Gly-Lys-Pro-Ala-Asp-Asp-Ala-Gly-Leu-Val (w kodzie jednoliterowym: GEPPPGKPADDAGLV). Peptyd odpowiada częściowej sekwencji większego białka typu „body protection compound”, zidentyfikowanego w ludzkim soku żołądkowym, i został wybrany ze względu na nietypową stabilność w środowisku kwaśnym.

Chemicznie BPC-157 ma wzór sumaryczny C₆₂H₉₈N₁₆O₂₂ i podawaną masę cząsteczkową około 1419,5 g/mol. Liczni dostawcy peptydów oraz bazy danych chemicznych, w tym PubChem i katalogi komercyjne, zgadzają się co do tego wzoru i tej masy, co odpowiada sekwencji piętnastu reszt.

Historycznie BPC-157 opracowały zespoły badawcze z Zagrzebia w Chorwacji, badające żołądkowe czynniki cytoprotekcyjne i ich możliwą rolę w integralności błony śluzowej oraz gojeniu ran. Późniejsze prace rozszerzyły się z modeli żołądkowych i jelitowych na modele uszkodzeń mięśniowo-szkieletowych, naczyniowych i nerwowych, przedstawiając BPC-157 jako szeroko działającego kandydata cytoprotekcyjnego i sprzyjającego gojeniu w układach doświadczalnych [1] .

Mechanizm działania

Modulacja układu tlenku azotu

Kilka badań przedklinicznych wskazuje, że BPC-157 oddziałuje na układ tlenku azotu w sposób dwukierunkowy i zależny od kontekstu. W szczurzym modelu niedokrwiennego zapalenia jelita grubego z podwiązaniem naczyń okrężniczych miejscowe podanie BPC-157 znormalizowało podwyższony malonodialdehyd i rozregulowane stężenia tlenku azotu, poprawiając zarazem perfuzję mikronaczyniową, nawet gdy syntazę tlenku azotu blokowano farmakologicznie L-NAME albo nadmiernie pobudzano L-argininą. Prace przeglądowe podsumowują podobne obserwacje w modelach uszkodzeń sercowo-naczyniowych, wątrobowych i nerwowych, gdzie BPC-157 ma przeciwdziałać zarówno nadprodukcji, jak i niedoborowi tlenku azotu, zmniejszając przy tym powstawanie wolnych rodników [12] .

W modelach uszkodzeń nerwowych leczenie BPC-157 wiązano ze wzrostem ekspresji śródbłonkowej syntazy tlenku azotu (Nos3) i neuronalnej syntazy tlenku azotu (Nos1) oraz ze spadkiem ekspresji indukowalnej syntazy tlenku azotu (Nos2) w tkance hipokampa szczura po niedokrwieniu i reperfuzji, co odpowiada przesunięciu w stronę ochronnej sygnalizacji tlenku azotu. Łącznie dane te wspierają pogląd, że BPC-157 jest modulatorem układu tlenku azotu, a nie prostym donorem ani inhibitorem, lecz dokładne cele molekularne powyżej NOS pozostają nieokreślone [10] .

Sygnalizacja VEGFR2-Akt-eNOS i angiogeneza

Kluczowa praca mechanistyczna Hsieha i współpracowników wykorzystała testy na błonie kosmówkowo-omoczniowej zarodka kurzego, niedokrwienie kończyny tylnej u szczurów oraz hodowane komórki śródbłonka, aby rozłożyć na czynniki rolę BPC-157 w angiogenezie. BPC-157 zwiększył gęstość naczyń w błonie kosmówkowo-omoczniowej oraz poprawił odbudowę przepływu krwi i gęstości mikronaczyniowej w niedokrwionym mięśniu kończyny tylnej szczura. Na poziomie komórkowym zwiększył ekspresję mRNA i białka receptora 2 czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGFR2), sprzyjał jego internalizacji i aktywował kaskadę VEGFR2-Akt-eNOS, a efekt ten blokował dynasore, inhibitor endocytozy [4] .

Wyniki te wskazują, że BPC-157 może nasilać sygnalizację VEGFR2 i dalszą aktywację eNOS nawet bez zmiany stężeń VEGF-A, co daje mechanistyczną podstawę obserwowanych działań proangiogennych w wielu modelach ran i niedokrwienia. Przeglądy modeli uszkodzeń mięśniowo-szkieletowych i naczyniowych powtarzają te obserwacje, wskazując na stały wzrost gęstości naczyń włosowatych i perfuzji, zgodny z aktywacją szlaku VEGFR2-Akt-eNOS.

FAK-paksylina i migracja komórek

W fibroblastach ścięgien wykazano, że BPC-157 aktywuje oś sygnałową kinazy adhezji ogniskowej (FAK) i paksyliny, kluczową dla adhezji i migracji komórek. W badaniu ex vivo i in vitro Chang i współpracownicy podali, że BPC-157 przyspieszał wzrost fibroblastów ścięgna z eksplantatów ścięgna Achillesa szczura, zwiększał przeżywalność fibroblastów w warunkach stresu oksydacyjnego oraz nasilał migrację i rozpłaszczanie komórek w sposób zależny od dawki. Analizy Western blot wykazały zwiększoną fosforylację FAK i paksyliny bez zmian całkowitych stężeń białka, wraz ze wzmożoną polimeryzacją F-aktyny, co odpowiada nasilonej sygnalizacji adhezji ogniskowej i reorganizacji cytoszkieletu [3] .

Ponieważ migracja i adhezja tenocytów mają kluczowe znaczenie dla naprawy ścięgna, efekty na osi FAK-paksylina bywają wskazywane jako jedno z mechanistycznych wyjaśnień lepszych wyników histologicznych i biomechanicznych w modelach uszkodzeń ścięgna poddanych działaniu BPC-157. Aktywację FAK-paksylina wykazano jednak dotąd głównie w fibroblastach i pozostaje do potwierdzenia, jak szeroko mechanizm ten obejmuje inne typy komórek in vivo [9] .

ERK1/2, geny wczesnej odpowiedzi i sygnalizacja czynników wzrostu

W szczurzym modelu oparzenia skóry zasadą BPC-157 podawany miejscowo przyspieszał zamykanie rany, poprawiał tworzenie ziarniny i odkładanie kolagenu oraz zwiększał ekspresję VEGF w uszkodzonej skórze. W ludzkich komórkach śródbłonka żyły pępowinowej (HUVEC) to samo badanie wykazało, że BPC-157 sprzyjał proliferacji, migracji i tworzeniu struktur rurkowatych, czemu towarzyszyła zależna od dawki fosforylacja ERK1/2, ale nie JNK ani p38 MAPK. Poniżej ERK1/2 BPC-157 zwiększał ekspresję c-Fos, c-Jun i Egr-1, czynników transkrypcyjnych zaangażowanych we wzrost komórek i angiogenezę [5] .

Szersze przeglądy dotyczące gojenia ran podają, że BPC-157 moduluje ekspresję genów wczesnej odpowiedzi wzrostowej (np. Egr-1 i jego represora Nab2) oraz wielu genów związanych z tworzeniem macierzy zewnątrzkomórkowej, angiogenezą i wygaszaniem stanu zapalnego w skórze i innych tkankach. Razem z aktywacją VEGFR2-Akt-eNOS i FAK-paksylina te zmiany powiązane z ERK wspierają model wieloszlakowy, w którym BPC-157 wpływa na odpowiedzi śródbłonka, fibroblastów i neuronów na uszkodzenie w układach przedklinicznych [8] .

Dowody przedkliniczne według układu

Mięśniowo-szkieletowy (ścięgna, więzadła, mięśnie)

Liczne badania na gryzoniach analizowały BPC-157 w chirurgicznie wywołanych uszkodzeniach ścięgien. W szczurzym modelu przecięcia ścięgna Achillesa codzienne podawanie dootrzewnowe BPC-157 poprawiało parametry biomechaniczne (siła zrywająca, sztywność, moduł Younga), wyniki wskaźnika czynnościowego Achillesa oraz uporządkowanie kolagenu w porównaniu z kontrolą solną. Powiązane badanie nad oderwaniem ścięgna Achillesa od kości piętowej wykazało, że BPC-157 sprzyjał gojeniu na styku ścięgno-kość, poprawiając integrację i unaczynienie oraz przeciwdziałając szkodliwym skutkom ogólnoustrojowego metyloprednizolonu [2] .

Prace in vitro i ex vivo na fibroblastach ścięgien szczura wspierają te wyniki mechanistycznie: BPC-157 nasilał wzrost z eksplantatów ścięgna, zwiększał przeżywalność fibroblastów w stresie nadtlenkiem wodoru i przyspieszał migrację przez aktywację FAK-paksylina. Modele więzadeł również pokazują lepsze gojenie; na przykład praca w J Orthop Res opisała lepszą poprawę czynnościową, makroskopową i histologiczną przeciętego więzadła pobocznego przyśrodkowego u szczura po podaniu BPC-157 ogólnoustrojowo albo miejscowo. Przeglądy modeli uszkodzeń mięśniowo-szkieletowych podsumowują zbieżną poprawę wskaźników naprawy ścięgien, więzadeł i mięśni, ale podkreślają, że wszystkie dane pochodzą ze zwierząt i układów komórkowych.

Przewód pokarmowy

BPC-157 był szeroko badany w modelach uszkodzeń przewodu pokarmowego, w tym zapalenia jelita grubego, niedokrwienia i reperfuzji, przetok oraz gojenia zespoleń. W modelu długoodcinkowego niedokrwiennego zapalenia jelita grubego z podwiązaniem naczyń okrężniczych miejscowe podanie BPC-157 szybko przywróciło widoczny przepływ mikronaczyniowy, ponownie otworzyło połączenia arkadowe, zachowało fałdy błony śluzowej i zmniejszyło blade obszary niedokrwienne, przy normalizacji stężeń tlenku azotu i malonodialdehydu [6] .

Wcześniejsze prace Seiwertha i współpracowników wykorzystały szczurze zespolenia okrężniczo-okrężnicze i wszczepy z gąbki syntetycznej, aby wykazać, że BPC-157 zwiększał ilość ziarniny, angiogenezę i wytrzymałość na rozciąganie w ranach jelitowych i skórnych [7] . Prace przeglądowe o nieswoistych zapaleniach jelit odnotowują, że BPC-157 (PL 14736) dotarł do badań fazy II w colitis ulcerosa, z naciskiem na ochronę śródbłonka, modulację układu tlenku azotu oraz lepsze gojenie zespoleń i przetok w modelach zwierzęcych. Programy kliniczne nie doprowadziły jednak do dopuszczenia, a opublikowane dane u ludzi pozostają nieliczne i niewystarczające do wniosków o skuteczności czy bezpieczeństwie [11] .

Skóra i tkanki miękkie

We wspomnianym wyżej szczurzym modelu oparzenia zasadą BPC-157 podawany miejscowo przyspieszał zamykanie rany, poprawiał wskaźniki histologiczne ziarniny, reepitelizacji i przebudowy skóry właściwej oraz zwiększał odkładanie kolagenu w porównaniu z kontrolą. Oznaczenia na HUVEC z tego samego badania wykazały nasiloną proliferację, migrację i tworzenie struktur rurkowatych, równolegle do poprawy in vivo, co wskazuje na sygnalizację zależną od ERK1/2 [5] .

Obszerny przegląd w Frontiers in Pharmacology, zbierający dane o skórze i tkankach miękkich, opisuje korzystne działanie w ranach ciętych i wycinanych, głębokich oparzeniach, owrzodzeniach cukrzycowych oraz w różnych łączonych modelach przetok skórno-narządowych u szczurów. W tych modelach BPC-157 konsekwentnie wydawał się przyspieszać zamykanie rany, poprawiać uporządkowanie kolagenu i normalizować czynność mikronaczyniową, często w warunkach utrudnionych przez kortykosteroidy, leki przeciwzakrzepowe albo chorobę ogólnoustrojową. Obserwacje te uczyniły z BPC-157 użyteczną sondę badawczą skoordynowanych odpowiedzi naczyniowych, zapalnych i macierzowych w modelach gojenia ran skórnych [9] .

Układ nerwowy i oś jelito-mózg

Prace neurobiologiczne badały BPC-157 w udarze, urazie czaszkowo-mózgowym, encefalopatii, uszkodzeniu rdzenia kręgowego, uszkodzeniu nerwów obwodowych i modelach neurobehawioralnych, ponownie wyłącznie u zwierząt. Przegląd w Neural Regeneration Research podsumowuje doświadczenia, w których BPC-157 podany podczas reperfuzji po obustronnym zaciśnięciu tętnic szyjnych u szczurów zmniejszał uszkodzenie neuronów i poprawiał pamięć, lokomocję i koordynację, czemu towarzyszyły zmiany ekspresji genów w hipokampie, w tym wzrost Vegfr2, Egr1, Nos3 i Nos1 oraz spadek Nos2 i Nfkb [10] .

W modelu ucisku rdzenia kręgowego pojedyncza dawka dootrzewnowa BPC-157 miała, według doniesień, prowadzić u szczurów do długotrwałej poprawy czynności ogona i zmniejszenia zmian krwotocznych, co autorzy wiązali z ochroną naczyń oraz modulacją zapalenia i hemostazy. Dodatkowe badania nad przecięciem nerwu kulszowego, encefalopatią wywołaną niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi oraz różnymi modelami dopaminergicznymi (katalepsja, zachowanie schizofrenopodobne, uszkodzenie parkinsonowskie) wskazują na szerokie działanie neuromodulujące i neuroprotekcyjne u gryzoni, ujmowane zwykle w kontekście interakcji z układem tlenku azotu i układami monoaminergicznymi.

Zastosowania badawcze (modele in vitro i in vivo)

Modele in vitro i ex vivo

In vitro BPC-157 stosowano głównie na komórkach śródbłonka, fibroblastach i innych komórkach podścieliska, aby badać mechanizmy gojenia ran. Oznaczenia na HUVEC pokazują wzrost tworzenia struktur rurkowatych, migracji i proliferacji, wraz ze zwiększoną ekspresją VEGFR2 i aktywacją ERK1/2, co daje wygodne odczyty sygnalizacji angiogennej. Hodowle eksplantatów ścięgna i modele pierwotnych tenocytów służą do badania migracji komórek, przeżywalności w stresie oksydacyjnym i aktywacji FAK-paksylina [3] .

Dalsze prace in vitro obejmują hodowane neurony i glej jelitowy, gdzie BPC-157 wydaje się chronić przed uszkodzeniami toksycznymi, a także preparaty pierścieni aorty oceniające rozkurcz zależny od śródbłonka i modulację tlenku azotu. Układy te razem pozwalają rozłożyć szlaki sygnałowe (tlenek azotu, VEGFR2-Akt-eNOS, ERK1/2, FAK-paksylina, Egr-1/Nab2) w warunkach kontrolowanych, bez złożoności fizjologii całego zwierzęcia.

Zwierzęce modele in vivo

In vivo BPC-157 stosowano w różnorodnych modelach gryzoni jako sondę farmakologiczną naprawy tkanek i cytoprotekcji. Zastosowania mięśniowo-szkieletowe obejmują przecięcie i oderwanie ścięgna Achillesa, przecięcie więzadła pobocznego przyśrodkowego, uszkodzenie połączenia ścięgnisto-kostnego oraz naderwania mięśni, z wynikami mierzonymi biomechanicznie, histologicznie i wskaźnikami czynnościowymi. Modele przewodu pokarmowego obejmują ostre i przewlekłe zapalenie jelita grubego, niedokrwienie i reperfuzję, gojenie zespoleń oraz różne przetoki (skórno-okrężnicze, pęcherzowo-okrężnicze, odbytniczo-pochwowe), gdzie BPC-157 podaje się ogólnoustrojowo albo miejscowo, aby badać ratowanie mikrokrążenia i przebudowę tkanek.

Modele skórne i tkanek miękkich obejmują rany cięte i wycinane, oparzenia zasadą i płomieniem, owrzodzenia cukrzycowe oraz łączone przetoki skórno-narządowe, projektowane często tak, aby testować BPC-157 w trudnych warunkach ogólnoustrojowych (np. kortykosteroidy, leki przeciwzakrzepowe, choroba metaboliczna). Modele nerwowe obejmują niedokrwienie mózgu, uraz czaszkowo-mózgowy, ucisk rdzenia kręgowego, uszkodzenie nerwów obwodowych oraz encefalopatie wywołane lekami albo zaburzeniami metabolicznymi, służące badaniu procesów nerwowo-naczyniowych i neurozapalnych [9] .

We wszystkich tych układach protokoły doświadczalne zwykle mają wyjaśnić mechanizm (np. tworzenie krążenia obocznego, markery tlenku azotu i stresu oksydacyjnego, profile ekspresji genów), a nie określić schematy dawkowania przekładalne na klinikę; różnorodność dawek i dróg podania podkreśla badawczy, a nie terapeutyczny charakter obecnego stosowania BPC-157.

Jak przechowywać materiał i postępować z nim w laboratorium?

Komercyjni dostawcy odczynników badawczych zwykle oferują BPC-157 jako proszek liofilizowany w zapieczętowanych fiolkach szklanych oznaczonych wyłącznie do badań laboratoryjnych. Instrukcje dostawców zwykle zalecają przechowywanie liofilizowanych fiolek w chłodnym, suchym miejscu chronionym przed światłem, często w lodówce w 2-8 °C albo zamrożonych przy dłuższym przechowywaniu, aby zachować stabilność peptydu.

Ogólne wytyczne obchodzenia się z peptydami od producentów takich jak GenScript, Bachem i JPT zalecają przechowywanie peptydów liofilizowanych w stanie suchym w około −20 °C lub niżej, chronionych przed wilgocią i jasnym światłem, z warunkami surowszymi (np. −50 °C) przy przechowywaniu długoterminowym albo dla sekwencji zawierających reszty podatne na utlenianie. Po odtworzeniu w odpowiednich buforach roztwory peptydowe zwykle przechowuje się w 2-8 °C do użytku krótkoterminowego albo zamraża w niewielkich alikwotach w około −20 °C, aby ograniczyć cykle zamrażania i rozmrażania oraz degradację. Konkretnie dla BPC-157 karty produktu zwykle powtarzają te ogólne zalecenia i podkreślają, że roztwory odtworzone są mniej stabilne niż materiał liofilizowany i nie powinny być używane poza okresem doświadczalnym sugerowanym przez producenta.

Jaki jest status regulacyjny? (WADA, FDA, EMA)

WADA i antydoping

Amerykańska Agencja Antydopingowa (USADA) stwierdza, że WADA klasyfikuje BPC-157 w kategorii S0: substancje niezatwierdzone, na Liście Zabronionej. Kategoria ta obejmuje każdą substancję farmakologiczną niezatwierdzoną do stosowania terapeutycznego u ludzi przez rządowy organ regulacyjny, więc BPC-157 jest zabroniony dla sportowców przez cały czas, w zawodach i poza nimi. Operation Supplement Safety (OPSS) podobnie wymienia BPC-157 jako zabroniony dla amerykańskiego personelu wojskowego i zauważa, że produkty zawierające BPC-157 bywają błędnie oznaczane jako „odczynniki badawcze”.

FDA (Stany Zjednoczone)

USADA i OPSS zwracają uwagę, że BPC-157 nie figuruje w bazie zatwierdzonych leków amerykańskiej FDA i jest uznawany za niezatwierdzony nowy lek, co oznacza, że nie może być legalnie wprowadzany do obrotu, przepisywany ani stosowany jako substancja czynna w suplementach diety. Notatka FDA dotycząca receptury umieszcza BPC-157 w grupie substancji czynnych w postaci luzem, które mogą stwarzać istotne ryzyko dla bezpieczeństwa, wskazując na ograniczone dane o bezpieczeństwie u ludzi, możliwą immunogenność oraz niepewności co do zanieczyszczeń peptydowych i charakterystyki substancji czynnej.

Analizy statusu regulacyjnego w Stanach Zjednoczonych podkreślają, że BPC-157 nie kwalifikuje się do sporządzania w placówkach outsourcingowych 503B i że sprzedaż z przeznaczeniem do spożycia przez ludzi, nawet z oznaczeniem jako suplement, jest niezgodna z polityką FDA. Komunikaty FDA i analizy wtórne konsekwentnie podkreślają brak odpowiednich, dobrze kontrolowanych badań klinicznych u ludzi i wynikającą z tego niemożność ustalenia bezpiecznego dawkowania, bezpieczeństwa długoterminowego ani profilu interakcji.

EMA i inne organy regulacyjne

Niedawny przegląd statusu regulacyjnego na świecie podaje, że BPC-157 nie jest dopuszczony przez Europejską Agencję Leków (EMA) i nie figuruje wśród produktów leczniczych dopuszczonych centralnie w UE. Choć BPC-157 (jako bepecyna lub PL 14736) był oceniany we wczesnych badaniach klinicznych w nieswoistych zapaleniach jelit, nie przyznano pozwolenia na dopuszczenie do obrotu ani w Europie, ani w innych większych jurysdykcjach. USADA również stwierdza, że BPC-157 nie jest dopuszczony do zastosowania klinicznego u ludzi przez żaden organ regulacyjny na świecie, co wzmacnia jego klasyfikację jako związku doświadczalnego.

W konsekwencji BPC-157 zajmuje obecnie przestrzeń wyłącznie badawczą: szeroko dostępny jako odczynnik laboratoryjny albo „odczynnik badawczy”, wprost zakazany w sporcie i niemożliwy do legalnego wprowadzenia do obrotu jako lek czy suplement diety według obowiązujących standardów regulacyjnych.

Podsumowanie

BPC-157 to chemicznie dobrze zdefiniowany syntetyczny pentadekapeptyd (GEPPPGKPADDAGLV; masa cząsteczkowa ≈ 1419,5 g/mol) pochodzący z białka żołądkowego, badany głównie w układach zwierzęcych i komórkowych jako model wieloszlakowej naprawy tkanek. Badania przedkliniczne wskazują, że moduluje sygnalizację tlenku azotu, nasila angiogenezę zależną od VEGFR2-Akt-eNOS, aktywuje migrację komórek za pośrednictwem FAK-paksylina oraz angażuje ERK1/2 i geny wczesnej odpowiedzi wzrostowej w kontekście śródbłonka, fibroblastów i układu nerwowego. W modelach gryzoni te efekty mechanistyczne korelują z lepszymi odczytami strukturalnymi i czynnościowymi w uszkodzeniach ścięgien, więzadeł, przewodu pokarmowego, skóry i układu nerwowego, co uczyniło z BPC-157 użyteczne narzędzie do badania zintegrowanych odpowiedzi naczyniowych, zapalnych i macierzowych na uszkodzenie.

Jednocześnie organy regulacyjne klasyfikują BPC-157 jako lek niezatwierdzony, a WADA wprost zakazuje go w kategorii S0, co odzwierciedla brak wiarygodnych danych o skuteczności i bezpieczeństwie u ludzi oraz obawy związane z niekontrolowanym obrotem produktami „badawczymi”. Obecne dowody przemawiają zatem za traktowaniem BPC-157 wyłącznie jako doświadczalnego peptydu badawczego: wartościowego w modelowaniu mechanistycznym i przedklinicznym naprawy tkanek oraz interakcji jelitowo-mózgowych, ale ani potwierdzonego, ani dopuszczonego do zastosowania terapeutycznego u ludzi.

Piśmiennictwo

• Staresinic M, Sebecic B, Patrlj L, et al. Gastric pentadecapeptide BPC 157 accelerates healing of transected rat Achilles tendon and in vitro stimulates tendocytes growth. J Orthop Res. 2003;21(6):976-983.
• Krivic A, Anic T, Seiwerth S, Huljev D, Sikiric P. Achilles detachment in rat and stable gastric pentadecapeptide BPC 157: promoted tendon-to-bone healing and opposed corticosteroid aggravation. J Orthop Res. 2006;24(5):982-989.
• Chang CH, Tsai WC, Lin MS, Hsu YH, Pang JHS. The promoting effect of pentadecapeptide BPC 157 on tendon healing involves tendon outgrowth, cell survival, and cell migration. J Appl Physiol (1985). 2011;110(3):774-780.
• Hsieh MJ, Liu HT, Wang CN, et al. Therapeutic potential of pro-angiogenic BPC157 is associated with VEGFR2 activation and up-regulation. J Mol Med (Berl). 2017;95(3):323-333.
• Huang T, Zhang K, Sun L, et al. Body protective compound-157 enhances alkali-burn wound healing in vivo and promotes proliferation, migration, and angiogenesis in vitro. Drug Des Devel Ther. 2015;9:2485-2499.
• Duzel A, Vlainic J, Antunovic M, et al. Stable gastric pentadecapeptide BPC 157 in the treatment of colitis and ischemia and reperfusion in rats: new insights. World J Gastroenterol. 2017;23(48):8465-8488.
• Seiwerth S, Sikiric P, Grabarevic Z, et al. BPC 157’s effect on healing. J Physiol Paris. 1997;91(3-5):173-178.
• Sikiric P, Seiwerth S, Rucman R, et al. Focus on ulcerative colitis: stable gastric pentadecapeptide BPC 157. Curr Med Chem. 2012;19(1):126-132.
• Seiwerth S, Milavic M, Vukojevic J, et al. Stable gastric pentadecapeptide BPC 157 and wound healing. Front Pharmacol. 2021;12:627533.
• Vukojevic J, Milavic M, Perovic D, et al. Pentadecapeptide BPC 157 and the central nervous system. Neural Regen Res. 2022;17(3):482-487.
• Duzel A, Sikiric P, et al. Stable gastric pentadecapeptide BPC 157 and intestinal adaptation/short bowel syndrome (review and experimental data). Gut Liver-related review, 2024.
• Sikiric P, Vukojevic J, Seiwerth S, et al. BPC 157 therapy: targeting angiogenesis and nitric oxide’s cytotoxic and healing roles (narrative review). Pharmaceuticals. 2025;18(10):1450.